Кровоизлияние в мозг при дтп кома последствия

Обновлено: 17.05.2024

Черепно-мозговая травма — механическое повреждение черепа и (или) внутричерепных образований (головного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепных нервов). Составляет 25—30% всех травм, а среди летальных исходов при травмах ее удельный вес достигает 50—60%. Как причина смертности лиц молодого и среднего возраста Ч.-м. т. опережает сердечно-сосудистые и онкологические заболевания.

Черепно-мозговую травму по тяжести делят на 3 стадии: легкую, среднюю и тяжелую. К легкой Ч.-м. т. относят сотрясение мозга и ушибы мозга легкой степени; к средней тяжести — ушибы мозга средней степени; к тяжелой — ушибы мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и сдавление мозга.

Основными клиническими формами черепно-мозговой травмы являются сотрясение мозга, ушибы мозга (легкой, средней и тяжелой степени), диффузное аксональное повреждение мозга и сдавление мозга.

Сотрясение головного мозга отмечается у 60—70% пострадавших. Легкая диффузная черепно-мозговая травма, характеризующаяся нарушением сознания. Хотя часто указывается на кратковременный характер этого нарушения, но четкой договоренности о его продолжительности нет. Обычно не наблюдается макро- и микроскопических повреждений мозгового вещества. На КТ и МРТ изменений нет. Также считается, что потеря сознания не является обязательной. Возможные изменения сознания: спутанность, амнезия (главный признак СГМ) или полная утрата сознания. После восстановления сознания возможны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость. Другие вегетативные симптомы и нарушение сна. Общее состояние больных быстро улучшается в течение 1-й, реже 2-й нед. после травмы.

Ушиб (контузия) мозга. Различают ушибы головного мозга легкой, средней и тяжелой степени.

Ушиб головного мозга легкой степени отмечается у 10—15% больных с Ч.-м. т. Характеризуется нарушением сознания после травмы, длительность возможна до нескольких минут. После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Неврологическая симптоматика обычно легкая (нистагм, признаки легкой пирамидной недостаточности в виде рефлекторных парезов в конечностях, менингеальные симптомы), чаще регрессирующая на 2—3 нед. после травмы. Лечение консервативное, проводится первоначально обязательно в стационарных условиях нейрохирургического отделения.

Ушиб мозга средней степени отмечается у 8—10% пострадавших. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов. Выражена амнезия (ретро-, кон-, антероградная). Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться повторная рвота. Иногда отмечаются психические нарушения. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, характер которой обусловлен локализацией ушиба мозга; зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и др. Эти симптомы постепенно (в течение 3—5 нед.) сглаживаются, но могут держаться и длительно. Лечение, в большинстве случаев, консервативное в нейрохирургическом отделении. В некоторых случаях, течение данного вида травмы осложняется появлением вторичных кровоизлияний и даже формированием внутримозговой гематомы, когда может потребоваться хирургическая помощь.

Ушиб головного мозга тяжелой степени отмечается у 5—7% пострадавших. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от суток до нескольких недель. Данный вид травмы особенно опасен тем, что проявляется нарушением стволовых функций головного мозга, наблюдаются тяжелые нарушения жизненно важных функций – дыхания и системной гемодинамики. Пациент госпитализируется в отделение реанимации. Лечением коллегиально занимается врач-нейрореаниматолог и врач-нейрохирург. Общемозговая и очаговая симптоматика регрессируют медленно. Характерны стойки остаточные явления в виде нарушений психики, двигательного дефицита.

В случае формирования внутримозговой гематомы, являющейся причиной сдавления головного мозга показано оперативное лечение – трепанация черепа, удаление гематомы.


Внутримозговая гематома правой височной доли.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга характеризуется длительным (до 2—3 нед.) коматозным состоянием, выраженными стволовыми симптомами (парез взора вверх, разностояние глаз по вертикальной оси, двустороннее угнетение или выпадение световой реакции зрачков, нарушение или отсутствие окулоцефалического рефлекса и др.). Часто наблюдаются нарушения частоты и ритма дыхания, нестабильность гемодинамики. Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения является переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует появление ранее отсутствовавшего открывания глаз спонтанно либо в ответ на различные раздражения. При этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций (данное состояние называют апаллическим синдромом). Вегетативное состояние у таких больных длится от нескольких суток до нескольких месяцев и характеризуется функциональным и/или анатомическим разобщением больших полушарий и ствола мозга. По мере выхода из вегетативного состояния неврологические симптомы разобщения сменяются преимущественно симптомами выпадения. Среди них доминирует экстрапирамидный синдром с выраженной мышечной скованностью, дискоординацией, брадикинезией, олигофазией, гипомимией, мелкими гиперкинезами, атаксией. Одновременно четко проявляются нарушения психики: резко выраженная аспонтанность (безразличие к окружающему, неопрятность в постели, отсутствие любых побуждений к какой-либо деятельности), амнестическая спутанность, слабоумие и др. Вместе с тем наблюдаются грубые аффективные расстройства в виде гневливости, агрессивности.


КТ картина при диффузно-аксональном повреждении головного мозга (диффузный отек, множество мелких кровоизлияний).

Лечение данного вида травмы проводится консервативно с участием нейрореаниматолога, нейрохирурга, врача и инструктора ЛФК (проводится ранняя двигательная реабилитация с целью предупреждения формирования контрактур в суставах).

Сдавление (компрессия) головного мозга отмечается у 3—5% пострадавших. Характеризуется нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее общемозговых симптомов (появление или углубление нарушений сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и т.д.), очаговых (появление или углубление гемипареза, фокальных эпилептических припадков и др.) и стволовых симптомов (появление или углубление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, тоничный спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.).

. Среди причин сдавления на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые). Причиной сдавления мозга могут быть и вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга, субдуральные гигромы, пневмоцефалия.

Эпидуральная гематома на компьютерной томограмме имеет вид двояковыпуклой, реже плосковыпуклой зоны повышенной плотности, примыкающей к своду черепа. Гематома имеет ограниченный характер и, как правило, локализуется в пределах одной-двух долей.


Эпидуральная гематома задней черепной ямки.

Лечение острых эпидуральных гематом.

- эпидуральная гематома объемом менее 30 см3, толщиной менее 15 мм, при смещении срединных структур менее 5 мм у пострадавших с уровнем сознания по ШКГ более 8 баллов и отсутствием очаговой неврологической симптоматики. Клинический контроль осуществляется в течение 72 часов с периодичностью каждые 3 часа.

1. Экстренное оперативное вмешательство

острая эпидуральная гематома у пострадавшего в коме (менее 9 баллов по ШКГ) при наличии анизокории.

2. Срочное оперативное вмешательство

эпидуральная гематома более 30 см3 независимо от степени угнетения сознания по ШКГ. В отдельных случаях при незначительном превышении указанного объёма эпидуральной гематомы и полностью компенсированном состоянии пострадавшего с отсутствием симптоматики допустима консервативная тактика с динамическим КТ контролем ситуации.

Абсолютными показаниями к хирургическому лечению при повреждениях задней черепной ямки являются эпидуральные гематомы > 25 см3, повреждения мозжечка латеральной локализации > 20 см3, окклюзионная гидроцефалия, латеральная дислокация IV желудочка

Для субдуральной гематомы на компьютерной томограмме чаще характерно наличие серповидной зоны измененной плотности плосковыпуклой, двояковыпуклой или неправильной формы.


Лечение острых субдуральных гематом.

1. При острой субдуральной гематоме толщиной >10 мм или смещении срединных структур > 5 мм независимо от неврологического статуса пострадавшего по ШКГ.

К ним относятся сотрясения головного мозга. На самом деле таких пациентов ещё больше, т.к. при лёгкой травме не все обращаются за помощью. Однако риск развития осложнений есть даже при лёгкой травме. Практически каждый слышал истории о том, как после вроде бы несильного удара по голове человек через несколько дней впадал в кому или даже умирал. К сожалению, это не вымысел, такое вполне возможно. Поэтому с любой травмой головы следует обращаться к врачу, выполнять рекомендации и находиться под наблюдением, т.к. осложнения далеко не всегда можно распознать сразу.

По данным статистики, 42-65% всех травм – это сочетанные с ЧМТ травмы, например, когда есть переломы конечностей и ЧМТ, или травма внутренних органов и ЧМТ. При лечении таких пациентов основное внимание уделяется наиболее тяжелым повреждениям, и лёгкая ЧМТ может остаться без адекватного лечения. Но последствия могут сказаться даже спустя годы.

К более тяжелым травмам относятся ушибы головного мозга разной степени тяжести. Как правило, ушибы головного мозга сочетаются с переломами костей свода или основания черепа, кровоизлияниями под оболочки мозга или внутрь мозговой ткани.



Бывает, что повреждение мозговой ткани вследствие травмы столь значительное, что возникают очаги размозжения. Такая мозговая ткань уже не сможет восстановиться, и её удаляют хирургическим путём. В дальнейшем у пациентов развивается стойкий дефект из-за отсутствия участка головного мозга, и возможна лишь частичная компенсация утраченных функций другими неповрежденными отделами.

В некоторых случаях головной мозг оказывается сдавленным сломанными костями черепа или образовавшимися внутри черепа травматическими гематомами (кровоизлияниями). Таких пациентов приходится оперировать, чтобы убрать компрессию (сдавление) мозговой ткани. Без операции спасти пациента и в дальнейшем вылечить повреждения мозга, как правило, невозможно.

  • Головная боль;
  • Тошнота, рвота (на высоте головной боли, не приносящая облегчения);
  • Головокружение (постоянное, несистемное);
  • Нарушение сознания:
  • кратковременное (несколько секунд, минут) – характерно для лёгкой черепно-мозговой травмы, иногда травма может протекать без нарушения сознания или пациент забывает обстоятельства травмы из-за амнезии;
  • длительное (десятки минут, часы, дни).
  • оглушение (сонливость, вялость; возможен ограниченный контакт с пациентом: на простые вопросы отвечает односложно, с задержкой; на сложные не может ответить);
  • сопор (состояние, похожее на глубокий сон; возможно на короткое время вывести пациента из состояния сна интенсивным болевым раздражителем, но словесный контакт невозможен);
  • кома (невозможно привести пациента в сознание никакими способами). Чем тяжелее и длительнее кома, тем хуже прогноз для жизни и восстановления.
  • Симптомы раздражения (ирритации): судорожные припадки;
  • Симптомы выпадения (проявления соответствуют локализации очага поражения); наиболее частые:
    • Слабость конечностей на одной стороне тела (может быть разной степени в руке и ноге, вплоть до полного паралича). Со временем в парализованных конечностях повышается тонус мышц (возникает спастика), затем формируются контрактуры (ограничение подвижности в суставах, неестественное положение конечности);
    • Асимметрия лица за счёт слабости мышц одной половины (как правило, более выражена в нижней части, сочетается с отклонением языка в ту же сторону);
    • Нарушение речи: затруднение или невозможность произнесения слов, нечленораздельная речь, затруднение понимания обращённой речи, невозможность читать, писать, считать;
    • Нарушение координации (как правило, одностороннее): промахивание при пальце-носовой пробе, невозможность удерживать равновесие тела, шаткость при ходьбе;
    • Нарушение функций органов чувств: ухудшение или потеря зрения (как правило, на один глаз) или выпадение части поля зрения (половины или четверти), потеря вкусовой чувствительности (как правило, односторонняя), потеря слуха с одной стороны;
    • Нарушение глотания жидкой пищи, сочетающееся с попёрхиванием и афонией (беззвучностью голоса). Могут быть нарушения глотания любой пищи.

    Диффузное аксональное повреждение (ДАП) – это разрыв нервных отростков (аксонов) вследствие резкого движения или сдавления головного мозга.

    Аксоны являются проводниками нервных импульсов. При их повреждении нарушается функционирование всей системы передачи информации от головного мозга к телу или между различными отделами центральной нервной системы (например, между корой головного мозга и мозжечком, между двигательной зоной и подкорковыми базальными ядрами). ДАП не видно на КТ (МТР), поэтому его не всегда диагностируют, но последствия могут быть очень тяжелыми.

    При сотрясениях головного мозга наблюдается только нетяжёлая, быстро проходящая общемозговая симптоматика. Ушибы головного мозга лёгкой степени сопровождаются нестойкой очаговой симптоматикой. Ушибы головного мозга средней тяжести могут сопровождаться стойкими очаговыми симптомами и кровоизлияниями. Тяжёлые ушибы сопровождаются грубыми общемозговыми симптомами, вплоть до комы, и в 90% случаев – дислокацией и сдавлением головного мозга. Диффузное аксональное повреждение чаще всего сопровождает тяжелые травмы, но может возникать и при лёгкой травме, обусловливая в дальнейшем более длительную реабилитацию, а порой инвалидизацию пациентов.

    Что говорят цифры?

    В республике изданы рекомендации по ведению пациентов с ЧМТ, утвержденные Министерством здравоохранения. Активное участие в их подготовке принимали заместитель директора по научной работе РНПЦ неврологии и нейрохирургии, член-корреспондент НАН Беларуси, профессор Юрий Шанько, доцент кафедры неврологии и нейрохирургии БелМАПО Андрей Танин. Но и сегодня работа по поиску новых методик лечения ЧМТ продолжается.

    Важно отметить, что все пациенты с ЧМТ нуждаются в госпитализации независимо от степени тяжести. При легкой и средней степени специализированная медпомощь оказывается в нейрохирургических отделениях, а при тяжелой (8–9 баллов по шкале комы Глазго) — в палате интенсивной терапии. Причем никакие письменные отказы самих пациентов или их родственников не являются юридическими документами для того, чтобы не госпитализировать пациентов данной категории.

    Достаточно большое количество, около 3 000 пациентов с травмой различной степени проходят лечение в данных клиниках города. Из них с тяжелой травмой — примерно по 500 в каждой. Общие цифры значительные. Вместе с тем стоит учитывать, что эта статистика не полностью достоверна, поскольку треть пациентов погибают на догоспитальном этапе. К слову, когда в 2008–2009 годах в республике специалисты под руководством профессора Юрия Шанько начали активно заниматься проблемой ЧМТ, удалось снизить в целом уровень летальности. Так, если средний общемировой показатель в данной группе пациентов составляет 30 %, то в некоторые годы в Беларуси он достигал 24–25 %. И эти цифры абсолютно достоверны.

    В настоящее время в клинической практике применяется ряд специфических методов стационарного лечения пациентов с тяжелыми ЧМТ.

    Профилактическая гипотермия. Считается, что этот метод при ЧМТ может оказывать нейропротекторное действие помимо способности снижать внутричерепное давление (ВЧД). Вместе с тем переохлаждение связано с риском развития иммуносупрессии, коагулопатии, нарушения сердечного ритма у ряда пациентов.

    Дренирование спинномозговой жидкости. Сегодня применяются различные варианты наружного вентрикулярного дренирования. Эти системы могут использоваться для непрерывного контроля ВЧД и периодического дренажа ликвора для снижения давления или постоянного выведения спинномозговой жидкости при прерывистом мониторинге ВЧД либо непрерывного дренирования ликвора и измерения ВЧД с помощью различного типа датчиков.

    Анестезия, аналгезия и седация. Часто применяются в остром периоде тяжелой ЧМТ, в том числе для профилактики и контроля внутричерепной гипертензии и судорожных припадков. Барбитураты, вероятно, предотвращают ненужные движения пациента, сопротивление аппарату ИВЛ, кашель, подавляют метаболизм и стабилизируют тонус мозговых сосудов. Также данные группы лекарственных средств могут улучшать насыщение мозга кислородом и предотвращать негативные последствия травмы. Нейропротективный эффект достигается за счет ингибирования радикалов кислорода и перекисного окисления липидов клеточных мембран.

    Стероиды. Не рекомендовано их использование для улучшения результата или снижения ВЧД. Высокие дозы метилпреднизолона у пациентов с тяжелой ЧМТ ассоциированы с ростом летальных исходов.

    Питание. Рекомендуется для снижения летальности к 5–7-м суткам после травмы с целью достижения основного возмещения калорий. Кормление через тонкокишечный зонд позволяет снизить частоту ИВЛ-ассоциированной пневмонии. Это достаточно затратный пункт в лечении данной группы пациентов. Необходимы адекватные питательные смеси и четкий подсчет калоража для каждого с учетом индивидуальных особенностей.

    К тому же это энергоемкий процесс для медперсонала. Само по себе питание пациентов с тяжелой ЧМТ, на мой взгляд, требует активного изучения, особенно в острейшем периоде ЧМТ.

    Профилактика инфицирования. Превентивная антибиотикотерапия при замене катетера для измерения ВЧД снижает риск инфицирования, но повышает вероятность появления резистентных микроорганизмов. При тяжелой ЧМТ пациенты восприимчивы к инфекции также из-за необходимости ИВЛ. По некоторым данным, частота ИВЛ-ассоциированных пневмоний у данной категории может достигать 40 % и связана с продолжительностью респираторной поддержки.

    Ранняя трахеотомия рекомендуется для сокращения длительности ИВЛ, когда общая польза превышает вред осложнений. Несмотря на это, к постановке трахеостомической канюли в каждом отдельном случае необходимо подходить индивидуально.

    Профилактика тромбоза глубоких вен. Риск развития этой патологии при ЧМТ возрастает, несмотря на механическую и фармакологическую профилактику. Также вероятность венозной тромбоэмболии повышается с увеличением тяжести травмы. Превентивно могут использоваться препараты низкомолекулярного гепарина или низкие дозы нефракционированного гепарина в сочетании с механическими методами. Однако это связано с высоким риском внутричерепных кровоизлияний. По данному направлению в лечении ведется непрерывная работа.

    Профилактика судорог. Необходимо помнить, что противосудорожные препараты с профилактической целью у пациентов с тяжелой ЧМТ не применяются. На частоту и глубину судорожных приступов при профилактическом применении они не влияют. Однако важно правильно оценить преимущества, эффективность и потенциальный ущерб.

    Также у пациентов с тяжелой ЧМТ, у которых наблюдается выраженный отек мозга, используется нейрохирургическая тактика — декомпрессивная краниэктомия, получившая широкое применение в последние годы.

    Несмотря на то что по существу отек головного мозга (ОГМ) является защитной реакцией на различные повреждающие факторы, при несвоевременных диагностике

    • Вазогенный обусловлен повреждением гематоэнцефа-лического барьера (ГЭБ) и его повышенной проницаемостью для компонентов плазмы крови — в первую очередь ионов натрия и белка.
    • Цитотоксический характеризуется перемещением жидкости из межклеточного во внутриклеточное пространство ткани мозга с сохранением проницаемости ГЭБ для белка. Прежде всего он развивается из-за сниженного поступления кислорода, перехода на анаэробный путь обмена веществ, нарушения работы ионных насосов, избыточного поступления в клетки мозга ионов натрия и воды. Если не купировать цитотоксический отек в течение 6–8 часов, то он перейдет в вазогенный. Кстати, при втором, как правило, в большей степени страдает белое вещество, а при первом — серое.
    • Гидростатический возникает на фоне блокады путей оттока ликвора. Бывает двух видов: арезорбтивный, обусловленный нарушением всасывания ликвора в пахионовых грануляциях венозных синусов черепа, и окклюзионный, которому предшествует возникновение препятствий на пути ликвора в желудочковую систему.
    • Осмотический развивается на фоне нарушения осмотических градиентов внутриклеточного и внутрисосудистого секторов при неповрежденном ГЭБ.

    В начале формирования ОГМ специфическая симптоматика отсутствует. Клиническую картину определяет механическое раздражение болевых рецепторов мозговой оболочки и внутримозговых сосудов под действием высвобождаемых свободных радикалов и за счет повышенного ВЧД. Как результат — общемозговые симптомы и менингеальный синдром. Постепенно проявляются очаговые симптомы, прогрессирующие в дальнейшем. Это связано с нарушением функции определенных структур мозга из-за гипоксии и отека, а также со сдавлением нервных центров на фоне увеличенного объема мозга. Разрозненные межнейронные связи и возникшие очаги гиперактивных нейронов приводят к судорожному синдрому.

    Основой диагностики ОГМ является степень угнетения сознания, для определения которой используется шкала комы Глазго. Клиническая картина традиционно включает три стадии:

    • общемозговой синдром, проявления которого характерны для повышенного ВЧД;
    • диффузное рострокаудальное нарастание неврологических симптомов;
    • дислокация мозговых структур.

    Для выявления достоверных признаков ОГМ проводят МРТ и КТ. В данных случаях на изображениях отмечается пониженная плотность структур. Повторные исследования позволяют определить изменение объема головного мозга и зоны отека, формы и размера желудочков, сопутствующую деформацию мозговых структур. Благодаря этому можно в динамике контролировать выраженность процесса.

    • после осмотра наладить мониторирование основных витальных функций — кровообращения, дыхания и оксигенации, нейромониторинг в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации;
    • провести рентгенографию черепа, грудной клетки, а также УЗИ сердца и других органов (по показаниям);
    • выполнить КТ или МРТ головного мозга. Исключение — наличие у пациента противопоказаний, в том числе нестабильной гемодинамики, некупированного инфекционно-токсического шока;
    • выполнить общие анализы крови и мочи, а также биохимический анализ крови, чтобы определить уровни С-реактивного белка, прокальцитонина, глюкозы, мочевины, креатинина, билирубина, АЛТ, АСТ, ГГТП, ЩФ, холестерина, исследовать кислотно-основное состояние крови и содержание натрия и калия в ней;
    • организовать консультацию врача-окулиста с осмотром глазного дна. По результатам этого, а также с учетом данных МРТ и/или КТ головного мозга и клинической симптоматики можно принимать решение о люмбальной пункции;
    • исследовать кровь на гемокультуру, выполнить общий анализ ликвора и на хлориды, на глюкозу, его бактериологическое исследование, ПЦР-диагностику для выявления основных возбудителей гнойных и серозных менингитов;
    • организовать осмотр врачом-неврологом — каждые 4 часа с определением неврологического статуса и оценкой очаговых, глазодвигательных, зрачковых и бульбарных расстройств.

    При признаках дислокации прежде всего необходима ранняя ИВЛ кислородно-воздушной смесью. Вторая важная составляющая лечения — дегидратация, которую следует проводить, учитывая особенности патологического процесса и соблюдая принцип поддержания нормоволемии.

    Терапия цитотоксического ОГМ. Данным пациентам требуется назначение маннитола или других осмодиуретиков. Но нужно отметить, что такая терапия в ряде случаев эффективна только в первые 48–72 часа.

    Чтобы поддержать должный уровень церебрального перфузионного давления, следует придерживаться концепции Рознера, преду-сматривающей сохранение артериальной гипертензии, — проведение инфузионной терапии, гиперволемии и назначение вазопрессоров. При таком подходе сохраняются механизмы ауторегуляции мозгового кровообращения, отсутствуют повреждения ГЭБ, но при условии, что гипертензия не выходит за пределы ауторегуляции у конкретного пациента.

    Кроме того, положительное действие оказывает барбитуровый наркоз, который обеспечивает выраженный противоотечный эффект.

    Терапия вазогенного ОГМ. Показано применение препаратов ангиопротекторного действия. Особое место в данной группе принадлежит лизина эсцинату в комплексе с маннитолом, восстанавливающему упругоэластические свойства сосудистой стенки. Он регулирует процессы трансмембранного массопереноса, за счет чего усиливается реабсорбция и уменьшается гидратация интерстициального сектора.

    Также следует отметить фармакологическую защиту мозга. Для этого применяются антиоксиданты, которые восстанавливают метаболизм мозговой ткани (актовегин, глиатилин, мексидол и другие).

    Подводя итог, можно сказать, что в лечении ЧМТ и ОГМ еще остаются белые пятна. Дальнейшее изучение этой проблемы позволит улучшить прогнозы и снизить летальность у данной категории пациентов. В Беларуси сегодня разрабатываются новые методики лечения тяжелой ЧМТ в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии с применением клеточных технологий. Стоит надеяться, что скоро они будут внедрены в клиническую практику.

    Кома при инсульте – распространенное серьезное осложнение, характеризующееся угнетением деятельности центральной нервной системы. Основными симптомами такого состояния врачи называют потерю сознания и непроизвольных рефлексов. Если больной впадает в кому, сердце и дыхательная система продолжают функционировать. Различают множество видов мозговой комы, но все они объединены общим признаком – глубокое поражение головного мозга. Прогнозы врачей при длительном пребывании пациента в коме неутешительны: только 60% людей после первого месяца выходят из комы. У каждого пятого из них прежние функции организма восстанавливаются лишь наполовину.

    изображение

    Симптомы

    Кома возникает при резком спазме и кровоизлиянии в мозг. В 80% случаев коматозное состояние приводит к отеку мозга и в 20% – сильный болевой шок. Наступает коматозное состояние преимущественно после геморрагического инсульта. Чтобы оно возникло при ишемическом инсульте, у пациента должно быть обширное поражение и обескровливание мозга. Недостаток кислорода в результате тромбоза или разрыва магистральной артерии провоцирует осложнение и требует срочное операционное вмешательство.

    Коматозное состояние при инсульте сопровождается следующими симптомами:

    • отсутствие рефлексов;
    • слабое дыхание;
    • нитевидный пульс;
    • асимметрия лица;
    • страбизм;
    • отсутствие реакции на термические и болевые раздражители;
    • непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
    • дыхание слабое, но ровное;
    • судороги.

    От обычного обморока и клинической смерти кома отличается продолжительностью и невозможностью самостоятельного выхода. Пациент пребывает в вегетативном состоянии. Организм получает искусственное питание с помощью специального аппарата. Подобное состояние наблюдается в течение нескольких часов, месяца или полугода. Если у больного сохраняется глотательный рефлекс, то его подкармливают с трубочки.

    Статью проверил

    Дата публикации: 24 Марта 2021 года

    Дата проверки: 24 Марта 2021 года

    Дата обновления: 02 Января 2022 года

    Содержание статьи

    Степени тяжести комы

    Врачи различают 5 степеней тяжести коматозного состояния:

    • Прекома. Начальная стадия развития комы, характеризующаяся спутанностью сознания, ступором, или наоборот возбуждением. У больного отмечается нарушение координации движений, но рефлексы остаются в неизменном виде. Другие симптомы зависят от причины, вызвавшей прекоматозное состояние.
    • 1 степень. Сопровождается оглушенным сонливым состоянием, но пациент может отвечать на вопросы и выполнять простые действия. Он способен самостоятельно глотать воду и пищу, поворачиваться в кровати. Реагирует на болевой фактор отдергиванием. Основные рефлексы сохраняются.
    • 2 степень. Больной не контактирует и находится в глубоком сне. При этом могут происходить произвольные сокращения мышц, сохраняется глотательный рефлекс и зрачковый рефлекс, дыхание бывает шумным и прерывистым, с похрипыванием. Наблюдается самопроизвольное мочеиспускание и дефекация.
    • 3 степень. Пациент не реагирует на боль, свет и прочие раздражители. У него понижается температура, а пульс становится нитевидным. Дыхание нарушается, поэтому необходимо подключение больного к аппарату вентиляции легких. Работа сердца сохранена, но уровень давления понижен.
    • 4 степень. Самое тяжелое состояние. У пациента сохраняются незначительные признаки жизни. Самостоятельно дышать он не может. Сердце и органы пищеварения минимально функционируют. В большинстве случаев 4 степень комы заканчивается летальным исходом.

    Лечение и уход за больным в коме

    На догоспитальном этапе врач помогает восстановить проходимость дыхательных путей, подключают больного к аппарату искусственной вентиляции легких и предотвращают аспирацию. При резком падении кровяного давление используют альфа-адреномиметики. Они оказывают вазопрессорное действие. Для улучшения сократимости миокарда применяют сердечные гликозиды. Восполнить объем циркулирующей жидкости помогают низкомолекулярные декстраны и солевые растворы. Если у больного обнаружены судороги, ему показаны нейролептики и транквилизаторы. При необходимости требуется ингаляционный наркоз и барбитураты.

    Когда пациента привозят в клинику, врачи выполняют такие действия:

    • поддерживают оптимальный уровень поступления в организм кислорода;
    • контролируют артериальное давление и корректируют работу сердца;
    • вводят внутримышечно или подкожно прессорные амины;
    • контролируют и корректируют кислотно-щелочной баланс в организме;
    • ставят назогастральный зонд при наличии дисфагии;
    • контролируют состояние кишечника и мочевого пузыря.

    Если у больного ишемический инсульт, его выводят из коматозного состояния и немедленно восстанавливают утраченные функции с помощью медикаментов и физической реабилитации.

    Уход за пациентом в первые дни после перенесенного инсульта зависит от его самочувствия и клинической картины. Больной должен лежать в постели, голова слегка приподнята вверх. Кожу пациента следует регулярно обтирать для предотвращения пролежней. Уже не 5 день после геморрагического инсульта можно начинать реабилитационные мероприятия. Больному следует освоить навыки самообслуживания и выполнять простые бытовые действия. Он должен учиться умываться, одеваться, принимать пищу и прочее. Важно психологически поддерживать пациента, чтобы он не расстраивался и не впадал в апатию при неудачных попытках совершить те или иные действия.

    Если инсульт вызвал нарушение речи, потребуется помощь логопеда. Он назначит лекарства и подходящие упражнения для восстановления речи, при этом скорость реабилитации зависит от мотивации пациента и его стремлений.

    Для восстановления двигательной активности больному ежедневно следует заниматься лечебной физкультурой. Врач-реабилитолог подбирает пассивные упражнения на первом этапе, все движения рук и ног пациента выполняются при помощи ассистента. В дальнейшем восстанавливать мышечную активность можно самостоятельно стоя, сидя или в положении лежа. Для улучшения кровоснабжения и восстановления функций мозга назначают физиотерапию. Хорошо себя зарекомендовали лазеротерапия, магнитотерапия и электростимуляция.

    Прогнозы

    Согласно медицинской статистике, 27% из впавших в коматозное состояние пациентов умирают в первые сутки, 40% - в течение 3 месяцев с момента наступления комы. Существует высокий риск повторного инсульта. Он может возникнуть в первые 6 месяцев и провоцирует новое кровоизлияние и некроз. У 5% больных повторный приступ геморрагического инсульта наступает в первые 3-5 дней и провоцируют коматозное состояние. Если в первые 7 часов после наступления комы негативные симптомы нарастают, она резко переходит из легкой стадии в тяжелую, в 99% случаев это приводит к смерти.

    Чтобы установить диагноз и определить причину комы, врач проводит МРТ головного мозга и энцефалограмму. Для выявления степени поражения клеток используют компьютерную томографию и ангиографию сосудов.

    Профилактика

    Профилактика повторного инсульта ориентирована на соблюдение сбалансированной диеты, поддержание физической активности и контроль за уровнем кровяного давления. В рацион необходимо внести свежие овощи и фрукты, орехи и семечки, исключить соль. Также следует отказаться от алкоголя и курения, минимизировать стрессовые ситуации, контролировать вес и поддерживать состояние при сахарном диабете. Полезно для восстановления умственной активности решать кроссворды, больше читать и писать, учить стихотворения.

    Источники

    «Нарушения глотания при инсультах. 1. Особенности клинических проявлений" Ю. Н. Сорокин, 2015.

    «Энтеральное питание у пациентов при инсульте в интенсивной терапии" Ж. А. Абдымолдаева, Ж. А. Утегенова, Г. К. Айткожин, В. К. Исраилова, 2016.

    Читайте также: