Миграция водителя ритма на экг у ребенка причины

Обновлено: 05.07.2024

Миграция наджелудочкового водителя ритма — ритм, характеризующийся постепенным смещением водителя ритма от синусно-предсердного узла к предсердно-желудочковому узлу. На ЭКГ в одном и том же отведении последовательно изменяются форма, амплитуда, полярность зубца Р, продолжительность интервалов Р–Р, P–Q.

Причины возникновения • Ваготония у здоровых людей • Вегетативно-сосудистая дистония • ИБС • Миокардиты • Синдром слабости синусно-предсердного узла.

Клинические проявления — определяются причиной возникновения данного состояния.
ЭКГ-идентификация • Ритм нерегулярный, ЧСС менее 100 в минуту • Синусовые и несинусовые зубцы Р • Продолжительность интервала P–Q варьирует, может быть менее 0,12 с.

Дифференциальная диагностика • Синусовая аритмия • Частые предсердные экстрасистолы.
Лечение основного заболевания.

МКБ-10 • I49.8 Другие уточнённые нарушения сердечного ритма

Код вставки на сайт

Миграция наджелудочкового водителя ритма — ритм, характеризующийся постепенным смещением водителя ритма от синусно-предсердного узла к предсердно-желудочковому узлу. На ЭКГ в одном и том же отведении последовательно изменяются форма, амплитуда, полярность зубца Р, продолжительность интервалов Р–Р, P–Q.

Причины возникновения • Ваготония у здоровых людей • Вегетативно-сосудистая дистония • ИБС • Миокардиты • Синдром слабости синусно-предсердного узла.

Клинические проявления — определяются причиной возникновения данного состояния.
ЭКГ-идентификация • Ритм нерегулярный, ЧСС менее 100 в минуту • Синусовые и несинусовые зубцы Р • Продолжительность интервала P–Q варьирует, может быть менее 0,12 с.

Дифференциальная диагностика • Синусовая аритмия • Частые предсердные экстрасистолы.
Лечение основного заболевания.

МКБ-10 • I49.8 Другие уточнённые нарушения сердечного ритма

На сервисе СпросиВрача доступна консультация кардиолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

фотография пользователя

Здравствуйте!
1. Надо видеть саму ленту ЭКг, но сама миграция водителя ритма практически должна оцениваться по холтермониторингу лучше
2 решать после после холтермониторингу, определения натрия калия магния крови, эхокг,горм т4 св ттг ферритин,УЗИ щитовидной.
3.не исключено,но надо проконсультироваться с ревматолгом, лор,эндокринологом,по результатам холтера,возможно, и с аритмологом-кардиологом

фотография пользователя

Здравствуйте. Миграция водителя ритма это абсолютная норма для детей. Судя по описанию экг никаких отклонений нет.

фотография пользователя

Здравствуйте, Алина!
Хочу ответить Вам профессионально: дело в том, что ответы на Ваши вопросы не могут носить достоверный характер, поскольку:
1) по одной ЭКГ-ленте нельзя сделать заключение по возможности/запрете заниматься спортом
2) в данной ситуации (в преломлении к допуску к спортивным нагрузкам речь идет об исключении диагноза СССУ
3) диагноз СССУ нельзя поставить по ЭКГ (с учетом стандата этого диагноза)
4) сама по себе миграция водителя ритма для ребенка такого возраста является вариантом нормы

фотография пользователя

Здравствуйте, Алина.
1. По данным экг- существенных отклонений нет, миграция водителя ритма вполне допустима для ребёнка 9 лет ( активно растёт ребёнок). Учитывая повышенный РФ советую эхокардиографию, суточный монитор экг и консультацию ревматолога в плановом порядке.
2. Занятия спортом продолжать можно, но не сильно изнуряющие тренировки для ребёнка.
3. Немного повышенный РФ может быть следствием перенесённых тонзиллитов, для более объективной оценки в плане ревматического процесса нужна консультация узкого специалиста - ревматолога.

фотография пользователя

Здравствуйте, Алина.
1. Миграция ритма частое явление у детей и молодых людей.
2. Для решения вопроса о серьезных занятиях спортом, необходимо сделать Холтер (суточный мониторинг ЭКГ) и нагрузочную пробу (ВЭМ).
3. Маловероятно, что миграция водителя ритма связана с перенесенным тонзилитом. РФ может быть связан, но надо смотреть его в динамике и СРБ.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Аритмия: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Сердце - это мышечный орган, насос, который поддерживает постоянный ток крови в сосудах, с определенной частотой генерируя импульсы, приводящие к возбуждению и сокращению миокарда. В норме сокращение отделов сердца происходит последовательно: вначале сокращаются правое и левое предсердия, потом – правый и левый желудочки.

В правом предсердии расположен основной источник ритма сердца – синусовый узел, который у здорового взрослого человека задает правильный ритм сердечных сокращений с частотой (60–80 ударов в минуту).

Помимо синусового узла генерировать импульсы и задавать ритм могут другие участки миокарда, но у здорового человека они не вызывают аритмий за счет адекватной работы синусового узла.

Проводящая система сердца.jpg

Сердце обладает свойством проводимости, т.е. способностью к быстрому распространению импульса по ткани миокарда, что необходимо для слаженной работы всех клеток сердечной мышцы.

Сердечная аритмия – это состояние, характеризующееся нарушением ритма сердца, процесса формирования импульса и его проведения. Некоторые аритмии в определенном возрасте считаются вариантом нормы, однако большинство все же являются признаком той или иной патологии, поэтому требуют пристального контроля и лечения.

Разновидности сердечных аритмий

В зависимости от частоты сердечных сокращений (ЧСС) аритмии подразделяют на тахиаритмии (с увеличением ЧСС более 80–90 ударов в минуту) и брадиаритмии (со снижением ЧСС менее 60 ударов в минуту).

По расположению участка миокарда, являющегося аномальным источником ритма, выделяют наджелудочковые (суправентрикулярные) аритмии, когда водитель ритма расположен в предсердиях или в атриовентрикулярном узле, и желудочковые аритмии, когда водитель ритма расположен в желудочках сердца.

Одна из важнейших классификаций сердечных аритмий основывается на непосредственной причине ее развития.

  • Аритмии вследствие нарушения образования импульса, в основе которых лежит нарушение функционирования синусового узла, например, синусовая аритмия, синдром слабости синусового узла и др. Согласно статистическим данным, распространенность синусовой аритмии (СА) в общей популяции составляет 33,9-34,5%, синусовой брадикардии (СБ) - 7,1-12,8%, синусовой тахикардии (СТ) - 4,9-9,8%.
  • Аритмии вследствие изменения автоматизма латентных водителей ритма, например, замещающие ритмы сердца.
  • Аритмии, обусловленные аномальной циркуляцией импульса в ткани миокарда, например, экстрасистолия, мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий), трепетание предсердий.
  • Нарушения проведения импульса по миокарду:
    • блокады, например, атриовентрикулярная блокада, блокада правой ножки пучка Гиса и др.;
    • преждевременное возбуждение желудочков – прохождение импульса по дополнительным проводящим путям, например, синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта.

    Отдельно выделяют дыхательную аритмию, которая в норме наблюдается у детей раннего возраста и заключается в учащении сердцебиения на вдохе и замедлении – на выдохе.

    Возможные причины аритмии

    Некоторые из причин нарушения ритма сердечных сокращений кроются непосредственно в структуре сердца, другие же обусловлены воздействием на сердце извне.

    К сердечным причинам аритмий относятся врожденные и приобретенные пороки сердца, последствия перенесенного инфаркта миокарда, воспалительные изменения тканей сердца (кардиты), опухоли сердца, кардиомиопатии (изменения нормальной ткани миокарда) и т.д. К изменениям в структуре миокарда могут привести длительно текущие заболевания эндокринной системы, артериальная гипертензия, алкоголизм и др.

    Кардиомиопатия.jpg

    К внесердечным причинам условно относят те состояния, которые вызывают нарушения ритма, не приводя к структурным изменениям ткани сердца: изменение иннервации сердца, изменения баланса электролитов (калия, магния, кальция) при поражении почек, надпочечников, паращитовидных желез, при длительной диарее или рвоте, при интоксикациях, другие изменения процессов обмена веществ.

    • Ишемическая болезнь сердца (заболевание, в основе которого лежит недостаточное кровоснабжение сердечной мышцы, в результате чего возникает кислородное голодание сердца) и последствия перенесенного инфаркта миокарда.
    • Длительно текущая артериальная гипертензия.
    • Гипертрофическая, рестриктивная, дилатационная (в т.ч. алкогольная) кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка – патологические состояния, в основе которых лежит перестройка структуры миокарда с нарушением его основных функций.
    • Пороки сердца, например, митральный стеноз, аортальная недостаточность.
    • Врожденные пороки сердца, проявляющиеся многочисленными симптомами, в т.ч. аритмией, уже с детского возраста.
    • Врожденные аномалии проводящей системы сердца, например, дополнительный пучок при синдроме Вольфа–Паркинсона–Уайта.
    • Воспалительное поражение миокарда (кардиты, миокардиты).
    • Острые и хронические заболевания почек, приводящие к изменению электролитного баланса, перестройке ткани миокарда: хроническая болезнь почек вследствие гломерулонефрита, пиелонефрита и др., острое почечное повреждение.
    • Заболевания эндокринных желез: гипотиреоз, гипертиреоз, нарушение функции надпочечников и др.
    • Опухоли сердца и других органов.

    Если причина изменения ритма внесердечного происхождения, пациент может быть направлен к другим специалистам - эндокринологу , неврологу , нефрологу. При подозрении на наличие системных ревматических заболеваний требуется наблюдение ревматолога.

    Диагностика и обследования при аритмии

      электрокардиографию (ЭКГ) в 12 отведениях;

    Исследование функциональных возможностей сердца – быстро, безболезненно и информативно.

    Сердце человека в нормальных условиях бьется ровно и регулярно. Частота сердцебиения в минуту при этом составляет от 60 до 90 сокращений. Данный ритм задается синусовым узлом, который называется также водитель ритма. В нем имеются пейсмекерные клетки, от которых возбуждение передается далее на другие отделы сердца, а именно на атрио-вентрикулярный узел, и на пучок Гиса непосредственно в ткани желудочков.

    Данное анатомо-функциональное разделение важно с позиции типа того или иного нарушения, потому что блок для проведения импульсов или ускорение проведения импульсов могут возникнуть на любом из этих участков.

    Нарушения ритма сердца и его проводимости носят название аритмий и представляют собой состояния, когда сердечный ритм становится меньше нормы (менее 60 в минуту) или больше нормы (более 90 в минуту). Также аритмией является состояние, когда ритм является нерегулярным (неправильным, или несинусовым), то есть исходит из любого участка проводящей системы, но только не из синусового узла.

    Классификация

    Все нарушения ритма и проводимости классифицируются следующим образом:

    • Нарушения ритма сердца.
    • Нарушения проводимости по сердцу.

    В первом случае, как правило, происходит ускорение сердечного ритма и/или нерегулярное сокращение сердечной мышцы. Во втором же отмечается наличие блокад различной степени с урежением ритма или без него.

    Нарушения сердечного ритма

    В целом к первой группе относятся нарушение образования и проведения импульсов:

    • В синусовом узле, проявляющееся синусовой тахикардией, синусовой брадикардией и синусовой аритмией — тахиаритмией или брадиаритмией.
    • По ткани предсердий, проявляющееся предсердной экстрасистолией и пароксизмальной предсердной тахикардией.
    • По атрио-вентрикулярному соединению (АВ-узлу), проявляющееся атриовентрикулярной экстрасистолией и пароксизмальной тахикардией.
    • По волокнам желудочков сердца, проявляющееся желудочковой экстрасистолией и пароксизмальной желудочковой тахикардией.
    • В синусовом узле и по ткани предсердий или желудочков, проявляющееся трепетанием и мерцанием (фибрилляцией) предсердий и желудочков.

    Ко второй группе нарушений проводимости относятся блокады на пути проведения импульсов , проявляющиеся синоатриальной блокадой, внутрипредсердной блокадой, атриовентрикулярной блокадой 1, 2 и 3 степеней и блокадой ножек пучка Гиса.

    Причины аритмии сердца

    Причины аритмии (возникновения нарушений ритма сердца) настолько многообразны, что перечислить абсолютно все является очень трудной задачей. Тем не менее, во многих случаях именно от причины аритмии зависит ее безопасность для жизни больного, дальнейшая тактика лечения.

    Предложено множество различных классификаций причин аритмии, однако ни одна из них в настоящее время не является общепринятой. Наиболее приемлемой для пациента мы считаем следующую классификацию. Она основывается на признаке наличия или отсутствия у больного первичного заболевания сердца. Если имеется заболевание сердца, аритмию называют органической, а если заболевания сердца нет — неорганической. Неорганические аритмии принято также называть функциональными.

    Органические аритмии

    К органическим аритмиям относятся:

    • Аритмии, возникающие при ишемической болезни сердца (инфаркте миокарда, стенокардии). В основе возникновения аритмии лежит повреждение сердечной мышцы. Оно затрудняет правильное распространение электрических импульсов по проводящей системе сердца. Иногда повреждение может затрагивать даже клетки основного водителя ритма — синусового узла. На месте погибших клеток формируется рубец из соединительной ткани (кардиосклероз), которая не способна выполнять функции здорового миокарда. Это, в свою очередь, приводит к формированию аритмогенных очагов и появлению нарушений ритма и проводимости.
    • Нарушения ритма, возникающие после воспалительного процесса в сердечной мышце — миокардита. Как следствие после перенесения воспаления также происходит замещение миокарда соединительной тканью (кардиосклероз).
    • Аритмии, наблюдающиеся при кардиомиопатиях. По невыясненной пока причине клетки миокарда повреждаются, нарушается насосная функция сердца, развивается сердечная недостаточность. Кроме того, очень часто присоединяются различные нарушения ритма.
    • Аритмии, появляющиеся при различных пороках сердца (врождённых и приобретенных в течение жизни). Необходимо отметить, что бывают врожденные первичные заболевания самой проводящей системы сердца.

    Функциональные аритмии

    Это также достаточно большая группа, включающая:

      Нарушения ритма нейрогенного происхождения
      Известно, что сердце находится под влиянием вегетативной нервной системы, которая осуществляет контроль деятельности всех внутренних органов. Она состоит из симпатических и парасимпатических нервов. Их влияние на сердце противоположно. Повышение тонуса блуждающего нерва (это парасимптический нерв) тормозит работу сердца, а повышение тонуса симпатической нервной системы, наоборот, возбуждает его деятельность. Обычно влияние блуждающего нерва и симпатических нервов находятся в состоянии равновесия. Однако днем превалирует активность симпатического отдела вегетативной нервной системы, а в ночное время — парасимпатической.

    • Чрезмерной активации симпатического тонуса способствуют стресс, сильные эмоции, интенсивная умственная или физическая работа, курение, употребление алкоголя, крепких чая и кофе, острой пищи. Возникающие в эти моменты аритмии называют симпатозависимыми. Нередко такие нарушения ритма возникают у больных с неврозами. Активация симпатического тонуса происходит также при заболеваниях щитовидной железы, при интоксикации, лихорадочных состояниях, заболеваниях крови.
    • Другую группу составляют вагозависимые аритмии (от лат. nervus vagus — блуждающий нерв). У таких больных перебои в работе сердца возникают ночью. К усилению парасимпатического влияния на сердце и, соответственно, к появлению вагозависимых нарушений ритма могут приводить заболевания желудочно-кишечного тракта: кишечника, желчного пузыря, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, заболевания мочевого пузыря. В больных органах формируются рефлексы, в результате которых повышается активность блуждающего нерва.

    Одинаково ли проявляются нарушения ритма сердца?

    Все нарушения ритма и проводимости клинически проявляют себя по разному у разных пациентов. Часть больных никаких симптомов не ощущает и узнает о патологии только после планового проведения ЭКГ. Эта часть больных незначительна, так как в большинстве случаев пациенты отмечают явную симптоматику.

    Так, для нарушений ритма, сопровождающихся учащенным сердцебиением (от 100 до 200 ударов в мин), особенно для пароксизмальных форм, характерно резкое внезапное начало и перебои в сердце, нехватка воздуха, болевой синдром в области грудины.

    Некоторые нарушения проводимости, например пучковые блокады, ничем не проявляются и распознаются только на ЭКГ. Синоатриальная и атрио-вентрикулярная блокады первой степени протекают с незначительным урежением пульса (50-55 в мин), из-за чего клинически могут проявляться лишь незначительной слабостью и повышенной утомляемостью.

    Блокады 2 и 3 степени проявляются выраженной брадикардией (меньше 30-40 в мин) и характеризуются кратковременными приступами потери сознания.

    Кроме этого, любое из перечисленных состояний может сопровождаться общим тяжелым состоянием с холодным потом, с интенсивными болями в левой половине грудной клетки, снижением артериального давления, общей слабостью и с потерей сознания. Эти симптомы обусловлены нарушением сердечной гемодинамики и требуют пристального внимания со стороны врача.

    Разновидности аритмий

    По частоте сердечного ритма различают 3 формы мерцательной аритмии:

    • ЧСС менее 60 уд/мин – брадисистолическая;
    • 60-100 уд/мин – нормосистолическая;
    • Частота сердечных сокращений превышает 100 уд/мин – тахисистолическая.

    На ЭКГ при МА зубец Р не регистрируется, потому что нет возбуждения предсердий, а определяются только предсердные волны f (частота 350-700 в минуту), которые отличаются нерегулярностью, различием формы и амплитуды, что придает электрокардиограмме своеобразный вид.

    Причиной МА могут быть:

    • Органическое поражение сердечной мышцы;
    • Возрастные изменения (ишемическая болезнь сердца, часто в сочетании с артериальной гипертензией);
    • У лиц молодого возраста: ревматизм, клапанные пороки (стеноз митрального клапана, аортальный порок);
    • Нарушения функции щитовидной железы;
    • Врожденная патология (пороки сердца);
    • Острая и хроническая сердечная недостаточность;
    • Инфаркт миокарда;
    • Острое легочное сердце;
    • Миокардит, перикардит;
    • Кардиомиопатия.

    Частота встречаемости трепетания предсердий (ТП) в 20-30 раз ниже, чем МА. Для него также характерны сокращения отдельных волокон, но меньшая частота предсердных волн (280-300 в минуту). На ЭКГ предсердные волны имеют большую амплитуду, чем при МА.

    Интересно, что на одной ЭКГ можно видеть переход мерцания в трепетание и наоборот.

    Причины возникновения трепетания предсердий аналогичны причинам формирования мерцания.

    Симптомы мерцания и трепетания часто отсутствуют вообще, но иногда отмечаются некоторые клинические проявления, вызванные беспорядочной деятельностью сердца или симптомы основного заболевания, В общем, яркой клинической картины такая патология не дает.

    Синдром слабости синусового узла

    Эта патология возраст не выбирает, однако предпочитает определенные условия:

    • Поражения миокарда при ИБС и миокардитах;
    • Интоксикацию лекарствами, которые больные подолгу принимают от аритмии или необоснованно повышают дозировку, что случается, если человек, считая, что он все знает о своей болезни, начинает лечиться самостоятельно, без участия врача;
    • Инфаркт миокарда;
    • Нарушение кровообращения различного происхождения.

    Заподозрить синдром слабости синусового узла можно по характерным для него признакам:

    Последствием синдрома дисфункции синусового узла является внезапное возникновение приступа Адамса-Морганьи-Стокса и асистолия (остановка сердечной деятельности).

    Медикаментозное лечение этого синдрома сводится к применению атропина, изадрина, препаратов белладонны. Однако, учитывая, что эффект от консервативного лечения, как правило, небольшой, больным показана имплантация постоянного кардиостимулятора.

    Атриовентрикулярная (АВ) блокада — нарушение проведения возбуждения в желудочки из предсердий, с задержкой или прекращением проведения импульса. Она зачастую является спутницей воспалительных и дегенеративных процессов, происходящих в сердечной мышце, инфаркта миокарда или кардиосклероза. Повышенный тонус блуждающего нерва тоже играет определенную роль в формировании атриовентрикулярной блокады.

    Атриовентрикулярная блокада, являясь последствием органических поражений сердца, сама дает еще худшие осложнения, в результате которых значительно возрастает опасность летального исхода. Если атриовентрикулярная блокада 1 ст. лечится путем воздействия на основное заболевание, то АВ блокада может переходить в полную, что нарушает кровоснабжение жизненно важных органов, которое приводит к развитию сердечной недостаточности. А это уже плохое последствие, поэтому лечение откладывать нельзя, больного госпитализируют и назначают препараты, стимулирующие сердечную деятельность в инъекционных растворах с постоянным наблюдением за состоянием пациента. Если брадикардия резко выраженная, отмечается тяжелая сердечная недостаточность, больному в экстренном порядке имплантируют искусственный водитель ритма.

    Читайте также: