Почему у водителей проблемы с сердцем

Обновлено: 05.07.2024

Описаны причины развития различных форм брадикардий, особое внимание уделено синдрому слабости синусового узла (СССУ). Приведены клинические проявления cиндрома слабости синусового узла, подходы к терапии, включая имплантацию электрокардиостимулятора.

The article deals with description of development of different forms of bradycarias with special attention paid to sick sinus syndrome (SSS). Clinical manifestations of SSS are described, therapy methods including implanting of electric cardiostimulator.

Брадикардия — это замедление частоты сердечных сокращений (ЧСС) вследствие снижения функции синусового узла. При брадикардиях страдают клетки водителя ритма первого порядка — синусового узла.

Причинами брадикардии могут являться дисбаланс при повышении активности парасимпатической вегетативной нервной системы и органические необратимые поражения сердца.

Пейсмекерные клетки синусового узла вырабатывают 60–80 импульсов в минуту. Нижней границей нормальной частоты синусового ритма принято считать 60 в минуту. Почти у 25% здоровых молодых мужчин ЧСС в покое колеблется от 50 до 60 в минуту. Снижение ЧСС до значений менее 15% служит еще одним критерием брадикардии.

Брадикардии разделяют по клинико-патогенетическому принципу.

нейрогенная (вагусная);
эндокринная;
токсическая;
лекарственная;
миогенная (органическая);
конституционально-семейная.

Нейрогенная (вагусная) форма представлена разнообразными вариантами и сопровождает: неврозы с ваготонией, вагоинсулярные кризы, повышение внутричерепного давления, субарахноидальное кровотечение, лабиринтит, язвенную болезнь, скользящую пищеводно-диафрагмальную грыжу, почечные, печеночные, кишечные колики, острый диффузный гломерулонефрит, острый период нижнего инфаркта миокарда (рефлекс Бецольда–Яриша), реконвалесценцию после тяжелых инфекционных заболеваний.

Вагусная брадикардия нередко сочетается с выраженной синусовой аритмией.

Эндокринная брадикардия чаще всего связана со снижением функции щитовидной железы и коры надпочечников.

Токсическая (эндогенная или экзогенная) брадикардия сопутствует выраженным состояниям интоксикации (уремия, печеночная недостаточность). К данной группе относится брадикардия на фоне выраженной гиперкалиемии или гиперкальциемии.

Лекарственная брадикардия встречается при применении бета-адреноблокаторов, недигидропиридиновых антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем), антигипертензивных средств центрального действия (клонидин, моксонидин), антиаритмических (амиодарон), сердечных гликозидов, опиатов.

Особые сложности возникают при оценке брадикардии у спортсменов. У тренированных спортсменов (бегунов, пловцов, лыжников) пульс в покое может замедляться до 30–35 в минуту. Брадикардия спортсменов отражает оптимальный уровень нейровегетативной регуляции сердца вне периода нагрузки, относительное снижение симпатического тонуса при повышении тонуса блуждающего нерва. Выявление брадикардии у людей, занимающихся спортом, требует исключения органической патологии сердца.

Конституционально-семейная брадикардия наследуется по аутосомно-доминантному типу. Отличается устойчивостью вегетативного дисбаланса с преобладанием тонуса блуждающего нерва.

Миогенная (органическая) форма брадикардии связана с кардиологическими заболеваниями, такими как гипертрофическая кардиомиопатия, первичная легочная гипертензия [1]. Брадикардия может послужить первым проявлением такого жизнеугрожающего заболевания, как синдром слабости синусового узла (СССУ, дисфункция синусового узла).

В основе СССУ лежат дегенеративные изменения, развитие которых зависит от генетической предрасположенности, нейровегетативных изменений, чувствительности к различным повреждающим факторам.

В большинстве случаев синусовая брадикардия и СССУ отражают разную степень выраженности нарушений пейсмекерной активности и являются различными стадиями единого патологического процесса. Брадикардия при СССУ может выявиться случайно или при обследовании по поводу обмороков. При отсутствии лечения заболевание прогрессирует, нарушения функции синусового узла нарастают.

СССУ — это клинико-электрокардиографический синдром, отражающий структурные повреждения синоатриального узла как водителя ритма сердца первого порядка, обеспечивающего регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К СССУ относятся:

выраженная синусовая брадикардия 2,5 с, возникающие вследствие остановки синусового узла, синоаурикулярной блокады либо редких замещающих ритмов;
синдром тахи-бради (чередование периодов тахикардии и брадикардии);
медленное и нестойкое восстановление функции синусового узла после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца > 1600 мс;
неадекватное урежение ритма при использовании небольших доз β-блокаторов. Сохранение брадикардии при введении атропина и проведении пробы с физической нагрузкой.

СССУ подразделяют на первичный или вторичный.

К первичному СССУ относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоаурикулярной зоны при: ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, гипертрофической кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, амилоидозе, саркоидозе и др.

Вторичный СССУ возникает при воздействии на синусный узел внешних факторов: гиперкалиемии, гиперкальциемии, лечении β-блокаторами, амиодароном, верапамилом, дигоксином и др.

Среди причин развития брадикардии выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ), наблюдающуюся при гиперактивации блуждающего нерва [2]. Критерии диагностики СССУ и ВДСУ представлены в табл.

Клиническая манифестация СССУ может быть различной. На ранних стадиях течение заболевания может быть бессимптомным даже при наличии пауз более 4 с.

При прогрессировании заболевания отмечаются симптомы, связанные с брадикардией. К наиболее частым жалобам относят ощущение головокружения, резкой слабости, вплоть до обморочных состояний (синдром Морганьи–Адамса–Стокса). Обмороки кардиальной природы характеризуются отсутствием ауры, судорог.

По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы СССУ:

1. Латентная форма — отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений.

Дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследовании. Ограничений трудоспособности нет. Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) не показана.

2. Компенсированная форма: слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость, есть изменения на ЭКГ:

а) брадисистолический вариант, имплантация ЭКС не показана;
б) бради/тахисистолический вариант, имплантация ЭКС показана в случаях декомпенсации СССУ под влиянием противоаритмической терапии.

3. Декомпенсированная форма:

а) брадисистолический вариант — определяется стойко выраженная синусовая брадикардия, проявляющаяся нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью. Значительное ограничение трудоспособности. Показаниями к имплантации служат асистолия и ВВФСУ более 3000 мс;
б) бради/тахисистолический вариант — к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны. Показания к имплантации ЭКС те же [3, 4].

В начале терапии СССУ отменяют все препараты, которые могут действовать на функцию синусового узла. В дальнейшем возможно применение метаболической терапии с недоказанной эффективностью, назначаемой длительно в течение 3–6 мес непрерывными последовательными курсами:

антиоксидантного и кардиопротекторного действия (Мексидол, коэнзим Q₁₀ и др.);
улучшающие энергетический обмен в миокарде (креатинфосфат, Актовегин, Милдронат, L-Карнитин, триметазидин и др.);
ноотропного действия (пирацетам, гамма-аминомаслянная кислота, гопантеновая кислота, пиритинол и др.);
витаминные комплексы.

При прогрессировании нарушений синусового узла может потребоваться установка ЭКС, улучшающего качество жизни, но не увеличивающего ее продолжительность, которая определяется характером и выраженностью сопутствующего органического заболевания сердца [5].

Абсолютные показания к имплантации электрокардиостимулятора:

приступы Морганьи–Адамса–Стокса в анамнезе (хотя бы однократно);
выраженная брадикардия (менее 40 в мин и/или паузы более 3 с;
ВВФСУ более 3500 мс, корригированное ВВФСУ — более 2300 мс;
наличие обусловленных брадикардией головокружений, пресинкопальных состояний, коронарной недостаточности, сердечной недостаточности, высокая систолическая артериальная гипертензия, независимо от ЧСС;
СССУ с нарушениями ритма, требующими назначения антиаритмических препаратов.

Синусовый узел является сложно организованной многофункциональной системой. Синусовая брадикардия может служить первым симптомом прогрессирующего дегенеративного процесса в сердечной мышце. Своевременное обследование позволяет выявлять пациентов из группы риска по развитию прогрессирующих нарушений функции синусового узла для своевременной установки ЭКС.

Литература

Струтынский А. В. Тахиаритмии и брадиаритмии: диагностика и лечение. М.: МЕДпресс-информ, 2013. 288 с.
Ардашев А. В., Джанджгава А. О., Желяков Е. Г., Кузнецов Ю. В., Волошко С. В. Клиническая эффективность постоянной электрокардиостимуляции у пациентов с брадисистолическими формами нарушений ритма сердца и проводимости // Кардиология. 2008. № 1. С. 51–56.
Сайфутдинов Р. Г, Пак Э. В., Гарипова А. Ф., Гилязова А. Р., Габитов С. З., Рубанова Э. Ф., Насыбуллина Р. С. Синдром слабости синусового узла в практике кардиолога // Вестник современной клинической медицины. 2010. Т. 3, вып. 2. С. 55–63.
Джанашия П. Х., Шевченко Н. М., Джанашия Н. Д. Синдром слабости синусового узла // Сердце. 2009. Т. 1, № 2. С. 97–99.
Бокерия Л. А., Ревишвили А. Ш., Голицын С. П., Егоров Д. Ф., Сулимов В. А. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной абляции и применению имплантируемых антиаритмических устройств. ГЭОТАР-Медиа, 2013. 596 с.

Г. И. Нечаева 1 , доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Ткаченко, кандидат медицинских наук
С. Ф. Гюнтер

Синдром слабости синусового узла (СССУ) - группа нарушений ритма и проводимости сердца, характеризующихся снижением частоты электрических сигналов, исходящих из синусового узла.

Синусовый (сино-атриальный) узел является источником электрических возбуждений и водителем ритма сердца первого порядка. Он локализуется в стенке правого предсердия и продуцирует импульсы частотой 60—80 в минуту. СА-узел подчиняется влияниям ВНС (вегетативной нервной системы) и гормональных систем, это проявляется изменениям ритма адекватно потребностям организма во время физической, психоэмоциональной активности, состоянии сна или бодрствования.

При синдроме слабости синусового узла происходит утрата СА-узлом лидирующей позиции в генерации сердечного ритма.

Классификация СССУ

По этиологии дисфункции СУ делят на первичные и вторичные, возникающие на фоне другой патологии.
По течению: острая, сопровождающаяся нарушением гемодинамики, выраженной симптоматикой; пароксизмальная (приступообразная) и хроническая форма. Среди хронических выделяют латентную форму, при которой симптомы и ЭКГ-признаки отсутствуют, а диагноз устанавливается только после ЭФИ (электрофизиологического исследования); компенсированную бради- и тахибради-форму с вариантами декомпенсации; постоянную бради-форму фибрилляции предсердий на фоне синдрома слабости синусового узла.
По наличию клинических проявлений дисфункция СУ бывает бессимптомной и симптомной. Проявлениями последней могут быть ОСН (острая сердечная недостаточность), гипотония, стенокардия, синкопальные состояния (обмороки), транзиторная ишемическая атака как следствие нарушения мозгового кровоснабжения.

Формы заболевания СССУ

Синусовая брадикардия — ритм с частотой до 60 сокращений в минуту. Считается нормой для физически тренированных лиц, спортсменов, а также молодых людей с превалированием вагусных влияний на сердце. Кроме того, во время сна происходит физиологическое урежение ЧСС на 30%. В иных случаях брадикардия сопровождает различные заболевания.

Умеренная брадикардия может не нарушать кровообращение, однако ритм с частотой менее 40 ударов в минуту приводит к недостаточному кровоснабжению и ишемизации (дефициту кислорода) органов и тканей, нарушая этим их функцию.

Вне зависимости от причины, основа брадикардии - это нарушение способности синусного узла генерировать электрические импульсы с минутной частотой больше 60 либо некорректное их распространение по проводящей системе.

Синоатриальная блокада. При данном виде синусной дисфункции происходит торможение вплоть до полной остановки передачи электрической волны от водителя ритма к предсердиям. При этом наблюдается увеличение паузы между сокращениями предсердий, их временная асистолия и как следствие отсутствие своевременного сокращения желудочков, что сказывается на гемодинамике.

Механизм развития блокады бывает связан как блокированием движения импульса от источника, так и с отсутствием формирования возбуждения в самом узле.

Симптомы СССУ

Клинически выраженное нарушение функции синусового узла происходит когда остается менее 1/10 работающих клеток-водителей ритма.

Клиническую картину СССУ формируют 2 основные группы симптомов: кардиальные (сердечные) и церебральные (мозговые).

Мозговая (церебральная) симптоматика на начальных стадиях СССУ представлена неспецифическими признаками: общая слабость, утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти и внимания.

По мере развития синдрома слабости синусового узла появляется сонливость, предобморочные состояния, кратковременные потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), связанные с резким ухудшением кровоснабжения головного мозга. Как правило такие обмороки проходят самостоятельно.

Прогрессируют и головокружение, шум в ушах, слабость, страдает эмоциональная сфера, значительно снижается работоспособность, память, нарушается сон.

Естественно, что при СССУ ухудшается кровоснабжение не только сердца и головного мозга — страдают и другие органы. Нарушается функция почек, больной замечает уменьшение количества мочи; нарушается пищеварительная функция; снижается тонус и сила скелетных мышц.

Причины СССУ

Первичная дисфункция:

Замещение клеток соединительной тканью - кардиосклероз (постинфарктный, постмиокардитический, кардиомиопатический).
Врожденное недоразвитие синусового узла.
Старческий амилоидоз.
Идиопатическое повреждение, в том числе болезнь Ленегра.

Вторичная дисфункция:

Повышение тонуса вагуса (блуждающего нерва): синдром каротидного синуса, апноэ сна, вазовагальный обморок, увеличение внутричерепного давления, инфаркт миокарда нижней топики, субарахноидальное кровоизлияние, рефлекс Бецольда–Яриша, болезни гортани и пищевода, кардиоверсия.
Воздействие лекарств: бетаадреноблокаторы, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды, антиаритмики, холиномиметики, морфин, тиопентал натрия, препараты лития.
Воспаление сердечной мышцы (миокардит).
Ишемизация синусового узла.
Острое повреждение СУ при инфаркте правого предсердия
Травматическое повреждение клеток синусового узла, проводящей системы (операция, ранение).
Электролитные нарушения.
Нарушения газового состава крови (гипоксемия, гиперкапния).
Дисфункция гормональных систем (чаще всего гипотиреоз).

Диагностика СССУ

Установление на ЭКГ брадикардии синусового происхождения с частотой до 40 ударов в минуту в дневное время и менее 30 уд/мин ночью может свидетельствовать о синусовой дисфункции. СА-блокада, паузы больше 3 сек, синдром тахи-брадикардии, миграция водителя ритма по предсердиям позволяют заподозрить ослабление водителя ритма.
Более информативным методом диагностики является холтеровское мониторирование ЭКГ. Оно позволяет провести анализ сердечного ритма за целые сутки и более, отследить связь нарушений с нагрузками, приемом лекарств, выявить провоцирующие факторы.
В сложных ситуациях, когда нарушение функции СУ носит непостоянный характер, используют ЭФИ. Больному в пищевод вводится электрод, которым стимулируют предсердия до частоты 140-150 сокращений в минуту, подавляя тем самым активность естественного водителя ритма и наблюдая время восстановления функции синусного узла после прекращения стимуляции.

Для выявления органической патологии миокарда применяют ЭхоКГ (УЗИ сердца), реже томографию сердца.

Лечение СССУ

Тактика лечения синдрома слабости синусового узла зависит от степени дисфункции синусового узла, причины болезни, клинических проявлений, выраженности нарушений гемодинамики. Вторичный характер патологии подразумевает лечение основного заболевания.

При легких и умеренных формах СССУ используются лекарственные препараты. Если медикаменты не дают эффекта, либо развивается сложная, комбинированная с другими нарушениями ритма, или острая, тяжелая форма дисфункции синусного узла, нарушающая регионарное и системное кровообращение, показана установка электрокардиостимулятора.

Обращаться за помощью нужно при любом из симптомов, описанных в разделе клинических проявлений, кардиальных или церебральных. Своевременно принятые меры по диагностике и лечению СССУ обеспечивают не только улучшению самочувствия, но и спасение жизни.

Наш эксперт - доктор медицинских наук, профессор, президент Национального общества профилактической кардиологии, заместитель генерального директора Национального медицинского исследовательского центра кардиологии Минздрава России Нана Погосова.

– Самое распространенное сердечно-сосудистое заболевание - это артериальная гипертония, - говорит Нана Вачиковна. - Гипертонией страдает почти каждый второй взрослый россиянин. На втором месте ишемическая болезнь сердца, которая проявляется сердечными приступами – стенокардией. Самое известное осложнение этого заболевания – инфаркт миокарда. Большое число россиян страдает цереброваскулярными заболеваниями, грозным осложнением которых являются мозговые инсульты. За ними идет сердечная недостаточность, которая развивается как итог некоторых сердечно-сосудистых и ряда других заболеваний. У части пациентов развивается поражение периферических артерий – врачи называют это заболевание периферическим атеросклерозом. По мере старения населения растет число больных с аритмиями, в частности, с фибрилляцией предсердий. Есть, конечно, и иные кардиологические заболевания, например, пороки сердца, воспалительные заболевания миокарда, кардиомиопатии и другие.

10 возможных признаков повышенного артериального давления

Повышение артериального давления может сопровождаться достаточно разнообразными симптомами:

* головные боли или чувство тяжести в голове, часто в затылочной области,

* нарушение четкости зрения, мелькание мушек или бликов перед глазами,

* сердцебиение, дискомфорт в области сердца,

* одышка при физической нагрузке,

* изменчивость настроения, ощущение внутренней напряженности, волнение,

* потливость, повышенная утомляемость,

* слабость, беспокойный сон.

Однако у значительной части людей повышение артериального давления не сопровождается никакими субъективными проявлениями и даже очень высокие значения давления могут обнаруживаться совершенно случайно. Риск сердечно-сосудистых осложнений не зависит от того, ощущает ли человек повышение артериального давления или нет, поэтому всем необходимо с определенной периодичностью измерять давление, чтобы не пропустить начало артериальной гипертонии.

Внешние признаки атеросклероза

* О нарушении липидного обмена говорят кожные образования – ксантомы. Это локальные отложения холестерина и триглицеридов. Они имеют желтовато-бурый цвет и безболезненны, могут быть плоскими или в виде узелков, локализуются обычно на коже век, шеи, разгибательной поверхности рук. Плоские ксантомы на веках называют ксантелазмами. Это небольшие желтоватые бляшки, выступающие над поверхностью кожи. Если вы обнаружили такие образования у себя, обязательно пойдите к врачу: надо сделать анализ крови на содержание холестерина и триглицеридов. И если это ксантомы, вам необходимо внести изменения в образ жизни: увеличить потребление овощей и фруктов, ограничить трансжиры, насыщенные жиры и сладости, увеличить физическую нагрузку, снизить массу тела (если она избыточная). Возможно, врач назначит вам препарат из группы статинов.

* Если вас беспокоит боль в мышцах ног, выпадение волос на ногах – это может быть признаком нарушения периферического кровообращения. В этом случае также необходимо обратиться к врачу.

* Состояние ротовой полости тоже связано с развитием сердечно-сосудистых заболеваний. При пародонтозе и кариесе патогенные бактерии попадают в кровь, что значительно повышает риск развития воспалительного процесса в сосудах, а значит, и риск атеросклероза.

Когда боль ударяет в челюсть: признаки стенокардии

При приступе стенокардии появляется боль в грудной клетке, чаще всего за грудиной. Боль может отдавать в левую половину грудной клетки, в шею, челюсть, в левое плечо, руку и под левую лопатку. Иногда боли как таковой нет, а есть чувство дискомфорта в груди или внезапно возникшие одышка и слабость (так приступ чаще проявляется у женщин).

Как правило, приступы стенокардии возникают при физической нагрузке – подъеме по лестнице, быстрой ходьбе, работе в саду. Такие приступы врачи называют приступами стенокардии напряжения. Кроме того, они могут возникнуть и во время эмоционального возбуждения, стресса. Приступ обычно длится от 2 до 5 минут.

КСТАТИ

Почему сердечно-сосудистые заболевания чаще встречаются у женщин?

Во-первых, существуют специфические для женщин факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, которые по понятным причинам отсутствуют у мужчин. Это слишком раннее или слишком позднее появление месячных, определенные проблемы во время беременности, например, высокое артериальное давление или гестационный сахарный диабет, раннее наступление менопаузы, некоторые гинекологические заболевания, в частности, синдром поликистозных яичников и эндометриоз. Если у женщины наблюдались эти состояния, она находится в группе повышенного риска и должна регулярно следить за артериальным давлением, холестерином и глюкозой в крови.

В-третьих, согласно данным статистики, женщины гораздо дольше мужчин откладывают вызов скорой помощи. И это одна из причин того, что смертность от инфаркта миокарда у них существенно выше.

В-четвертых, существуют и специфические для женщин трудности с диагностикой ишемической болезни сердца: у них несколько по-другому реагирует на физическую нагрузку электрокардиограмма, а поскольку атеросклероз у женщин чаще затрагивает мелкие коронарные артерии, иногда изменения не удается выявить даже при коронарографии.

Кроме того, сердечно-сосудистые заболевания, в частности, ишемическая болезнь сердца, у женщин протекает обычно тяжелее и у них развивается больше осложнений, чем у мужчин. Женщины тяжелее переносят инфаркт миокарда и нуждаются в более длительной реабилитации. Они подвергаются большему риску тромбообразования после сердечно-сосудистой катастрофы.

- Наши исследования показывают, что у женщин гораздо ниже качество жизни после инфаркта миокарда и вмешательств на сосудах сердца, - отмечает Нана Погосова. - В связи со всеми этими обстоятельствами я призываю женщин внимательнее относиться к своему здоровью, не откладывать обследования на потом, а при малейшем подозрении на сердечный приступ не тянуть с вызовом скорой помощи.

Содержание:

Аритмия сердца – это патология, при которой происходит нарушение ритмичности, частоты и последовательности сокращения и возбуждения сердца. Пациенты, страдающие проблемами сердечного ритма, описывают своё состояние по-разному, но чувствуют они одно и то же – сначала повышенное сердцебиение, затем замирание сердца и снова ощущение того, что сердце вот-вот выпрыгнет наружу.

Опасна ли аритмия? Виды аритмических расстройств

Существует установленная частота сердцебиения – 60-80 ударов в минуту. При увеличении этого показателя у человека развивается тахикардия, а при уменьшении – брадикардия. В целом это называется аритмическим расстройством сердцебиения. Аритмия сама по себе не несёт угрозы жизни человеку, но может привести к некоторым осложнениям, способным негативно отразиться на работе сердечно-сосудистой системы и стать причиной развития инсульта или инфаркта.

Некоторые виды аритмических расстройств (мерцательная, синусовая) могут препятствовать нормальному кровоснабжению сердца, и спровоцировать его внезапную остановку. Например, мерцательная аритмия является причиной застоя крови в предсердиях, и если организм у человека склонен к образованию тромбов, то существует большая вероятность образования эмбола, который отрываясь от стенок, проходит в кровеносные сосуды и блокирует кровообращение в головном мозге, что неминуемо приводит либо к инсульту, либо к летальному исходу. Кроме того, мерцательная аритмия негативно влияет на сердцебиение в целом. Если у пациента наблюдается беспорядочное сокращение волокон верхних камер сердца, то это приводит к сбою ритмов желудочков. Мерцательная аритмия является серьёзной патологией и может вызвать такие заболевания, как:

Кардиэмболический инсульт;
Сердечная недостаточность;
Кардиомиопатия;
Тромбоэмболия;
Сердечная астма;
Аритмогенный шок;

Синусовая аритмия бывает двух видов: дыхательная – возникает в молодом возрасте и не дыхательная – возникает в пожилом возрасте и определяется разницей между сердечными сокращениями, превышающими их среднюю продолжительность на 10%. При синусовой аритмии частота сердцебиения увеличивается до ста и более ударов в минуту. В основном она проявляется после стрессовых ситуаций, физических перегрузок, приёма лекарственных препаратов или является следствием какой-либо другой причины. Тахикардические расстройства приводят к ускоренному сердцебиению, свидетельствующему о нарушениях тонуса сосудов, и могут возникать после приступов стенокардии, анемии, инфаркта, а также при повышенной температуре тела и увеличении выработки гормонов. Синусовая аритмия опасна неожиданными обмороками и головокружениями и когда такие симптомы становятся частыми, необходимо обратиться к доктору и пройти терапевтический курс лечения. А если при сильной одышке появляется грудная боль и потемнение в глазах, тогда нужно немедленно пройти курс обследования у кардиолога, диагностировать заболевание и неукоснительно следовать врачебным рекомендациям. Вполне возможно, что потребуется стационарное лечение.

Как лечить аритмию

Для восстановления нормального сердечного ритма, доктора́ прописывают препараты с противоаритмическим действием. Такие препараты делятся на четыре группы: антиартмики, бета-адреноблокаторы, антикоагулянты и метаболиты.

Антиартмики. Для устранения мерцательной аритмии из этой группы препаратов назначают Аденозин, Верапамил, Дигоксин, а для лечения других видов аритмических патологий применяют Пропафенон и Амиодарон. Отлично зарекомендовал себя препарат Кордарон, помогающий при лечении аритмии людям с сердечной недостаточностью и послеинфарктного состояния.

Важно! Кардарон противопоказан при брадикардиях (когда частота биения сердца снижена до 50 ударов в минуту), беременности, бронхиальной астме, блокаде сердца и болезни щитовидной железы.

Бета-адреноблокаторы. Препараты Соталол, Карведилол, Атенолол, Бисопролол, Целипролол и Бетаксолол назначают при развитии у пациента ишемической болезни сердца, инфаркте, гипертонии. Они быстро нормализуют давление в кровеносных сосудах, понижают частоту сердцебиения и препятствуют развитию сердечной недостаточности.

Важно! Препараты группы бета-адреноблокаторов противопоказаны при бронхиальной астме и нарушениях дыхательной функции организма.

Антикоагулянты. При продолжительном периоде аритмического расстройства (несколько недель), назначают препараты разжижающие кровь и предупреждающие образование тромбов в предсердии – Гепарин, Энокспарин и для постоянного применения – Варфарин.

Метаболиты. Эта группа лекарств повышает питание сердечных волокон, препятствует патологии, которая провоцирует ишемическую болезнь и способствует улучшению обменных веществ. В основном назначают Тиотриазолин, Рибоксин, Кокарбоксилазу, Милдронат, Аденозинтрифосфат (АТФ) и препараты магния и калия. Метаболиты нормализуют проведение импульсов и восстанавливают работу сердца.

В случаях, когда медикаментозное лечение не приносит положительных результатов, может понадобиться радиочастотная абляция. В ходе операции прижигают небольшой участок сердечной ткани, стимулирующей импульсы, которые вызывают блокаду сердца. После этого, для поддержания нормального сердцебиения, пациенту ставят электрокардиостимулятор. Ещё врачи могут предложить радиочастотную изоляцию лёгочных вен. Такая операция устраняет очаг повышенного возбуждения сердца, и так как этот очаг расположен в лёгочных венах, его изоляция от предсердья на 60% снижает развитие аритмии.

Чтобы не запускать развитие аритмических заболеваний следует регулярно проходить обследование у кардиолога.

Читайте также: